Los esteroides anabólicos y el sistema cardiovascular

Introducción

El abuso de los esteroides anabólicos androgénicos (AAS) se ha relacionado con una variedad de diferentes efectos secundarios cardiovasculares en los atletas, incluido el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, cardiomiopatía, arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, hipertensión, trombosis arterial y embolia pulmonar. [1 -4]

Efectos del abuso de AAS

AAS perturba los niveles séricos de lipoproteína de alta densidad (HDL), lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína A (Lp-A), colesterol total (TC), triglicéridos y homocisteína. La reducción significativa de HDL y la elevación de LDL y Lp-A aumenta el riesgo de aterogénesis (formación de plaquetas), lo que conduce a ateromatosis y enfermedad coronaria. La elevación de LDL es paralela a la disminución de los niveles de HDL. La reducción del HDL aumentó los resultados de LDL / TC en la distorsión del índice ateromático (> 5) y un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM). Los estudios sugieren que los niveles séricos de LDL pueden aumentar a través de la inducción de la enzima triglicérido lipasa hepática y el catabolismo de la lipoproteína de muy baja densidad. La inducción hepática de triglicéridos lipasa también puede catabolizar el HDL y reducir sus niveles séricos. Según algunas estimaciones, estas anormalidades de las lipoproteínas aumentan entre tres y seis veces el riesgo de enfermedad coronaria. La hiperhomocisteinemia induce lesión endotelial y disfunción endotelial, aumento de la agregación plaquetaria en el sitio de la lesión microvascular, lo que lleva al desarrollo de aterosclerosis. El efecto adverso sobre los lípidos séricos y la homocisteína depende del tipo de AAS utilizado, la vía de administración, la combinación de drogas, la dosis y el tiempo de abuso. Sin embargo, los estudios han demostrado que la recuperación de los lípidos séricos después de la administración de AAS depende en gran medida de la duración del abuso de AAS en lugar de la dosis. Cabe señalar que, aunque el cese de AAS conduce a niveles reducidos de homocisteína, el daño del endotelio vascular es irreversible. [1-4,8]

Los esteroides también se han asociado con arritmias (fibrilación auricular, fibrilación ventricular y taquicardia). Una de las razones es el desequilibrio electrolítico y la hipercalcemia en particular, ya que está bien establecido que bajo dosis suprafisiológicas, AAS aumenta la absorción de electrolitos y minerales (sodio, calcio, fósforo, magnesio). [1-3] Además, el uso de AAS parece conferir un mayor riesgo de arritmia potencialmente mortal que conduce a la muerte súbita.

Los estudios ecocardiográficos muestran que las dosis suprafisiológicas de AAS conducen a cambios tanto morfológicos como funcionales del corazón. Estos incluyen una tendencia a producir hipertrofia miocárdica, un posible aumento de los diámetros de la cámara cardíaca y muy probablemente una función contráctil del ventrículo izquierdo subclínicamente comprometida. Estos cambios conducen a hipertrofia ventricular izquierda (HVI), cardiomegalia y aumentan el riesgo de insuficiencia cardíaca crónica, hipertensión y arritmias. Cabe señalar que, los efectos adversos en la estructura y función del corazón se esperan después de un abuso prolongado de EAA. Además, los estudios sugieren que los atletas de fuerza que usan AAS tienen una ligera hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, con alguna indicación de disminución de la función diastólica varios años después de dejar de abusar de AAS, en comparación con los atletas de fuerza libres de esteroides.

El abuso de EAA y especialmente los andrógenos pueden aumentar la presión arterial (PA), ya que estimulan la producción de la hormona aldosterona de los riñones. [1,4,7] La cantidad de aumento está asociada con la duración del abuso. Algunos AAS también aromatizan, convertidos en estrógenos, por la enzima aromatasa. La actividad estrogénica está relacionada con la retención de agua y el edema. Por lo tanto, un culturista fuera de temporada, que abusa de los esteroides que aromatizan, tiene mayores posibilidades de desarrollar hipertensión. Sin embargo, pocos AAS que no aromatizan son capaces de aumentar la PA. Flyoxymesterone y trembolona se encuentran entre ellos. Ambos suprimen el cortisol glucocorticosteroide catabólico (esta es la razón de su alto efecto anabólico). Pero también suprimen el mineral corticosteroide aldosterona. Esta es la razón por la que tienen cero retención de agua.

Sin embargo, otros mecanismos que implican la inhibición de la enzima 11-hidroxilasa, eventualmente conducirán a un aumento de la PA. Los riñones tienen esta enzima específica, para protegerlos del aumento de la PA del cortisol. Esta enzima convierte el cortisol en la cortisona inactiva (forma sintética). La razón de esto es el hecho de que los receptores de aldosterona a veces están unidos por el cortisol y se inicia el problema. Cuando se produce la inhibición de la 11 hidroxilasa, la sobreproducción de 11-β-desoxicorticosterona por la corteza suprarrenal puede ser responsable del aumento de la PA.

La EAA influye en la hemopoyesis que conduce a la eritrocitosis y finalmente a la policitemia. El último podría convertirse en un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular, ya que la viscosidad de la sangre aumenta dramáticamente. AAS también influye en la agregación plaquetaria, como resultado del aumento de la producción de tromboxano A2 y la disminución de la producción de prostaciclina. Además, pueden producirse cambios en la cascada de coagulación, incluida una mayor actividad de trombina, que también contribuye a un estado hipercoagulable. Estos efectos adversos se ven exacerbados por la deshidratación y el estrés catecolaminérgico, que a menudo ocurren en asociación con actividades físicas intensas. El estado hipercoagulable aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular trombótico, hemorragia cerebrovascular)

AAS prolonga el tiempo de sangrado y sabotea la hemostasia, mientras que INR, APTT aumentan y mejoran la fibrinólisis. Este mecanismo es contradictorio con el efecto de agregación de plaquetas. En el resultado final, los EAA descomponen el procesamiento de la coagulación, pero por otro lado inducen la formación de coágulos, a través de la elevación del hematocrito y la elevación del fibrinógeno.

Prevención de Riesgo cardiovascular

Dado que los usuarios de AAS tienen un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular en comparación con los no usuarios, la actividad física cardiovascular es importante por las siguientes razones:

1) El culturista hombre fuerte o levantador de pesas tiene que realizar 30 'de actividad aeróbica a ritmo lento al 60% de la FCM. Este tipo de ejercicio eventualmente mejorará la forma y el tamaño del miocardio. La FV disminuirá y los ventrículos cambiarán al modelo del corazón de un atleta de resistencia; siempre y cuando se suspendan los AAS o al menos se tomen con moderación y prudencia. El IMC también es un factor que debe tenerse en cuenta, ya que una persona con sobrepeso, incluso con un bajo porcentaje de grasa, tiene mayores demandas de O2 para su miocardio. Por lo tanto, el corazón tiene que rendir más y esto es arriesgado para un episodio isquémico.

2) El HDL aumenta con el ejercicio aeróbico prolongado y sostenido, por lo que se mejora el índice ateromático (HDL / LDL) y se puede disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular aterotrombótica (CVD).

3) La actividad aeróbica a bajo ritmo establece la llamada "circulación colateral". Este hecho se traduce prácticamente en una vasta red vascular que rodea el miocardio y proporciona oxígeno al músculo cardíaco. A través de este tipo de vasos, alguien podría sobrevivir bajo un episodio isquémico de ataque cardíaco (IAM). [8,9]

Muchos estudios han demostrado que el ajuste cardíaco varía según el tipo de entrenamiento (dinámico o estático) y el tipo de deporte. Parece que se requieren más de tres horas de ejercicio por semana, para observar cambios adaptativos; como la reducción de la frecuencia cardíaca y el aumento de la masa del ventrículo izquierdo (LV). Los corredores de maratón y triatlón tienen forma de "corazón caído", con ventrículos agrandados y paredes ventriculares delgadas. Esto ayuda a proporcionar hemodinámicamente funcionalmente una mayor fracción de eyección (FE) y volumen sistólico (la capacidad del músculo cardíaco de bombear sangre y el volumen de sangre en cada pulso).

Por otro lado, hacer ejercicio con entrenamiento de resistencia con pesas, en combinación con la mejora química con medicamentos para mejorar el rendimiento (PED) conduce a cambios hemodinámicos específicos en el corazón. En particular, aumento de la frecuencia cardíaca, disminución del volumen sistólico y fracción de eyección (FE).

El VI se adapta a estos cambios hemodinámicos, lo que resulta en un engrosamiento de la pared con cavidades ventriculares más pequeñas. [8,9]

Un usuario de esteroides, que fuma, evita la actividad física aeróbica cardiovascular y consume grasas trans saturadas, desarrolla una mala condición física, con circulación colateral inadecuada, presión arterial alta y es más probable que desarrolle una enfermedad coronaria debido a la aterosclerosis.

El VO2max y la capacidad cardiorrespiratoria se redujeron significativamente.

Todas las pautas actuales sobre la prevención de ECV en la práctica clínica recomiendan la evaluación del riesgo total de ECV porque la ECV aterosclerótica suele ser el producto de una serie de factores de riesgo. Cuanto mayor es el riesgo, más intensa debe ser la acción. Por lo tanto, los abusadores de AAS son una población de alto riesgo y deben seguir ciertas reglas para la longevidad y la prevención médica. Éstos incluyen:

  1. Actividad física aeróbica moderada con un ritmo de 60% MHR durante 30 'diariamente.
  2. Evitar el exceso de grasas saturadas y grasas trans / carbohidratos-azúcares refinados
  3. Dieta rica en carnes blancas, pescado, claras de huevo, verduras, frutas, nueces, avena y fibra que evitan la oxidación de LDL y el aumento de triglicéridos, también el colesterol total, mientras contribuyen a una baja resistencia a la insulina y disminuyen el efecto glucémico.
  4. El uso de agentes anticoagulantes (EPA, DHA, ácido salicílico) a medida que aumenta el hematocrito (Htc) y aumenta la viscosidad de la sangre, debido al abuso de AAS. El uso de ácido salicílico es preferible con el desayuno, no después del entrenamiento.
  5. El uso de niacina (B3), fitoesteroles% levadura de arroz rojo para mejorar la relación HDL / LDL y el uso regular de la coenzima Q10, que tiene la capacidad de aumentar la producción de energía aeróbica del miocardio, junto con magnesio y L-carnitina actuando como un anti suave agente arrítmico y mejora de energía.
  6. Monitoreo de BP y HR semanalmente, mientras realiza una prueba de esfuerzo, un examen de U / S y Holter las 24 horas una vez al año. La presión arterial elevada es uno de los factores de riesgo modificables más potentes para la ECV. En numerosos metanálisis se han demostrado los efectos beneficiosos de las terapias reductoras de la PA para reducir el accidente cerebrovascular, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca y la muerte.
  7. Evaluación regular de hematocrito, hemoglobina, plaquetas, HDL, LDL, colesterol total, triglicéridos, glucosa en sangre en ayunas. Estas evaluaciones asegurarán que no haya evidencia de síndrome metabólico, dislipidemia, policitemia y diabetes mellitus tipo 2. El control óptimo del nivel de LDL-C y de la presión arterial es de gran importancia en todos los abusadores de EAA.

Referencias

  1. Abuso androgénico de esteroides anabólicos y el sistema cardiovascular. Vanberg P, Atar D y col. Handb Exp Pharmacol. 2010; (195): 411-57.
  2. Enfermedades cardiovasculares y andrógenos: una revisión. Manu Kaushik, Siva P. Sontineni y col. Revista Internacional de Cardiología 2010; 142: 8–14
  3. Toxicidad cardiovascular del uso ilícito de esteroides anabolizantes androgénicos. Aaron L. Baggish, Rory B. Weiner y col. 2017; 135: 1991–2002.
  4. Efectos cardíacos y metabólicos del abuso de esteroides anabolizantes androgénicos sobre los lípidos, la presión arterial, las dimensiones del ventrículo izquierdo y el ritmo. Suraj Achar, Armand Rostamian, et al. Soy J Cardiol. 15 de septiembre de 2010; 106 (6): 893-901.
  5. Rendimiento que aumenta el abuso de drogas y el riesgo cardiovascular en atletas: implicaciones para el clínico. Peter J Angell, Neil Chester y col. Br J Sports Med 2012; 46: i78-i84
  6. Esteroides anabólicos y riesgo cardiovascular. Peter Angell, Chester N, y col. Sports Med 2012; 42 (2): 119-134
  7. Manifestaciones cardiovasculares de los esteroides anabólicos en asociación con variables demográficas en atletas de culturismo. Farzad Gheshlaghi, Mohammad-Reza Piri-Ardakani, et al. J Res Med Sci. Febrero de 2015; 20 (2): 165–168.
  8. Evaluación ecocardiográfica prospectiva de los efectos de los esteroides androgénicos anabólicos sobre la estructura y función cardíaca en atletas de fuerza. H Kuipers, et al. Int J Sports Med 2003; 24: 344-351
  9. Prevención de enfermedades cardiovasculares: logros recientes y desafíos pendientes. Guy De Backer. E-Journal of Cardiology Practice. https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-15/prevention-of-cardiovascular-disease-recent-achievements-and-remaining-challeng