Esteroides y Corazón

La creciente incidencia de muerte súbita inesperada en ciertos subgrupos de atletas ha provocado una discusión cada vez mayor sobre la salud cardíaca en los deportes. La enfermedad cardíaca es la etiología primaria de la muerte súbita; tanto entre la población general como entre atletas. Dado que la población de atletas participa en una actividad física rigurosa en curso, existe una suposición general de que se encuentran en una salud cardíaca óptima. Si bien esto puede ser cierto en general, el uso de medicamentos para mejorar el rendimiento (DEP) puede distorsionar los resultados de salud de esta población. Los tipos de PED que usan los atletas dependen en gran medida de su deporte. Incluyen esteroides anabólicos androgénicos (AAS), hormonas peptídicas, estimulantes, eritropoyetina (EPO) y otros agentes. Muchas de las muertes inesperadas observadas durante la última década han ocurrido entre aquellos que compiten en deportes donde el uso de AAS es muy prominente. Además, estos deportes presentan abuso de estas drogas (uso de dosis muy altas) entre muchos otros agentes. El propósito de este artículo es evaluar el uso de EAA entre atletas en el contexto de la salud cardíaca, así como otras variables de confusión.

Muerte súbita cardíaca y diagnóstico diferencial

La causa más común de muerte cardíaca súbita en la población general es una arritmia letal debida a enfermedad coronaria (CAD). Del mismo modo, los atletas mayores con factores de riesgo de CAD tendrán un riesgo elevado de sufrir un evento cardíaco isquémico que luego puede inducir una arritmia peligrosa y / o letal. Los atletas más jóvenes también pueden correr el riesgo de una arritmia letal si tienen alguno de los factores de riesgo congénitos. A diferencia de los atletas mayores donde la CAD adquirida es prominente, los atletas más jóvenes rara vez experimentan los mismos eventos con la excepción de vasoespasmo coronario y vasculitis. Es importante tener en cuenta que la causa final más común de un evento cardíaco mortal es la fibrilación ventricular o la actividad eléctrica sin pulso. Si bien la CAD es la causa patológica más común que conduce a una arritmia fatal, hay una amplia gama de etiologías que deben considerarse.

Etiologías Agudas

  • Infarto agudo del miocardio
  • Hipocalemia / hipercalemia
  • Hipotermia
  • Acidosis
  • Hipoglucemia
  • Hipoxia
  • Hipovolemia
  • Sobredosis de droga
  • Taquicardia inestable
  • Taponamiento cardíaco
  • Trauma
  • Ruptura aórtica

Enfermedad cardíaca estructural adquirida

  • Enfermedad de la arteria coronaria / aterosclerosis
  • Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
  • Prolapso de la válvula mitral (MVP)
  • Miocardiopatía dilatada
  • Miocarditis

Enfermedad cardíaca estructural congénita

  • Miocardiopatía obstructiva hipertrófica (HOCM)
  • Anomalía de la arteria coronaria
  • No compactación ventricular izquierda
  • Miocardiopatía dilatada
  • Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
  • Estenosis aórtica congénita

Enfermedad electrofisiológica congénita

  • Síndrome de QT largo
  • Síndrome de QT corto
  • Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC)
  • Síndrome de Wolff-Parkinson White
  • Síndrome de Brugada
  • Taquicardia ventricular idiopática
  • Enfermedad mixta del canal de sodio
  • Bloques auriculoventriculares

Estos diferentes eventos agudos, problemas estructurales y defectos electrofisiológicos pueden conducir a episodios de arritmias inestables y potencialmente fatales. Comprender las diferentes etiologías de la muerte cardíaca súbita es importante para proporcionar un contexto clínico para el paro cardíaco inducido por PED.

Como tal, las condiciones clínicas en negrita resaltan las posibles causas de muerte súbita cardíaca en los atletas. Si bien ciertas causas agudas (por ejemplo, trauma o rotura aórtica) pueden ser incidentales, las otras generalmente son autoinducidas. Las alteraciones electrolíticas como la hipocalemia pueden ocurrir por abuso de diuréticos. La hipoglucemia puede ocurrir por el uso inadecuado de insulina. Además, las sobredosis de estimulantes pueden provocar taquicardia inestable.

Si bien otras condiciones adquiridas se discutirán en detalle en este artículo, es importante comprender que todas las otras condiciones enumeradas pueden elevar el riesgo de un evento cardíaco durante una larga carrera deportiva. Esto ocurre independientemente de cualquier uso de PED y, por lo tanto, el abuso de PED solo elevaría aún más el riesgo en presencia de una enfermedad cardíaca preexistente (y posiblemente desconocida).

Medicamentos para mejorar el rendimiento y paro cardíaco

Existen varios mecanismos a largo plazo en los usuarios de PED que pueden elevar el riesgo de muerte súbita cardíaca. Estos mecanismos cardíacos se pueden clasificar en: cambios estructurales directos, cambios estructurales indirectos, arritmogenicidad y enfermedad aterosclerótica. Si bien el uso de AAS está principalmente relacionado con estos posibles cambios, existen variables de confusión que a menudo se subestiman. Estos incluyen hormonas peptídicas, estimulantes y diuréticos. Es importante tener en cuenta que, si bien las hormonas peptídicas (por ejemplo, la hormona del crecimiento humano) pueden desempeñar un papel importante en los cambios estructurales cardíacos, el uso de estimulantes y diuréticos puede ser una variable desencadenante de un evento cardíaco como se mencionó anteriormente.

Cambios estructurales directos

El uso de AAS se ha relacionado ampliamente con la hipertrofia ventricular izquierda en la literatura. A medida que estas hormonas se unen a los receptores androgénicos del miocardio en el corazón, inducen un crecimiento continuo. Ciertos agentes inducen un crecimiento menos significativo, como la testosterona. Otros agentes, como la trembolona, conducirán a una HVI significativa a largo plazo. Gran parte del crecimiento ventricular izquierdo también puede atribuirse al ejercicio intensivo, pero el mecanismo difiere de la HVI inducida por AAS. El uso concurrente de ciertas hormonas peptídicas, que es relativamente común, es otro factor importante en el crecimiento ventricular izquierdo. Desafortunadamente, la mayoría de la evidencia sugiere la irreversibilidad de estos cambios en presencia de abuso a largo plazo.

Un estado patológico de HVI generalmente significa que los miocitos hipertrofiados no están acompañados por un aumento relativamente igual de los capilares. El resultado es un desajuste del suministro de oxígeno y nutrientes en relación con la demanda. Además, la apoptosis de miocitos puede ocurrir junto con cambios en el calcio intracelular. El resultado clínico del aumento de las demandas metabólicas y de oxígeno junto con otros cambios a nivel micro pueden conducir a descompensación e insuficiencia cardíaca.

Cambios indirectos de estructura

La presión arterial elevada es la causa más común de HVI en la población general, y este es un importante factor clínico precedente que conduce a la insuficiencia cardíaca. Los esteroides anabólicos tienen efectos hipertensivos dependiendo del agente específico. Los esteroides orales que causan una retención de agua extensa generalmente serán más hipertensos que los agentes que causan retención de agua mínima. Ciertos esteroides tienen efectos vasoconstrictores y posiblemente suprimen los péptidos natriuréticos, y esto conduce a la hipertensión. Estos efectos se amplifican por el uso a largo plazo de estimulantes / suplementos preentrenamiento que elevan directamente la presión arterial. Del mismo modo, los medicamentos para la tiroides y el clenbuterol, que se usan para la pérdida de grasa, contribuyen significativamente al estado hipertensivo en curso. En resumen, estos efectos hipertensivos contribuyen a la HVI crónica y a menudo irreversible que se observa en muchos usuarios de EAA.

Arritmias

Aunque las arritmias letales son el resultado final que preceden al paro cardíaco completo, no hay evidencia significativa que sugiera que el AAS directamente pueda conducir a arritmias. Un estudio encontró que ciertas variables electrofisiológicas, como QTc, JTc y Tp-e / QTc, se prolongaron. Sin embargo, es difícil vincular realmente estos cambios a un mayor riesgo de taquicardia ventricular. Vale la pena señalar que las dosis de terapia de reemplazo de testosterona utilizadas para normalizar la testosterona se han relacionado con una menor incidencia de fibrilación auricular.

Las variables clave que pueden conducir a arritmias en los atletas son los estimulantes y las drogas estimulantes, así como los diuréticos. Para un atleta que tiene un deterioro estructural grave de su corazón, un aumento de la carga o condiciones subóptimas pueden desencadenar una arritmia. El aumento de la estimulación aumenta directamente la frecuencia cardíaca y la contractilidad, lo que aumenta la demanda cardíaca de oxígeno. Los latidos cardíacos ectópicos e irregulares se pueden activar. Además, el uso de diuréticos puede inducir una alteración de los electrolitos. Específicamente, el potasio, el magnesio y el calcio son los electrolitos importantes. La hipocalemia, la hipocalcemia y la hipomagnesemia aumentan la propensión a una arritmia peligrosa.

Aterosclerosis

El principal culpable de la muerte súbita cardíaca en humanos es la arteriopatía coronaria aterosclerótica. Esta condición se desarrolla debido a años de perfiles lipídicos mal controlados, así como a otros factores de riesgo. Los esteroides anabólicos han demostrado un fuerte vínculo con la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), la elevación de leve a moderada de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las alteraciones generales en los niveles de colesterol. Un mecanismo es que AAS puede degradar las lipoproteínas y también altera la síntesis de apolipoproteína AI y B. Estos perfiles lipídicos mal controlados conducen al desarrollo de placa dentro de las arterias y crean un riesgo de larga data de un evento cardíaco isquémico. Es importante no ignorar otros factores del estilo de vida, como fumar, que juegan un papel importante en este proceso patológico. Por último, el uso destacado de inhibidores de aromatasa (IA) con AAS disminuirá el estradiol en diversos grados. Esto puede empeorar directamente el perfil lipídico, a menudo en grados significativos.

Hay otros factores de confusión relacionados con AAS que afectan el resultado de la aterosclerosis. Un efecto relativamente común de los esteroides anabólicos es el desarrollo de la eritrocitosis, ya que los niveles de hemoglobina y hematocrito se elevan. El aumento de la viscosidad de la sangre, si es lo suficientemente grave, puede inducir la agregación plaquetaria, lo que eleva el riesgo de un evento cardíaco isquémico. La enfermedad renal es otra variable, particularmente con la creciente prominencia de la glomeruloesclerosis segmentaria focal (causada por trembolona) y el síndrome cardiorenal en los usuarios de EAA. Un empeoramiento del sistema renal será significativamente perjudicial para el sistema cardíaco.

Soluciones y medidas preventivas

El mejor tratamiento para la enfermedad cardíaca es la prevención de la enfermedad en sí, ya que a veces la presentación inicial de la enfermedad cardíaca es la muerte súbita. Dadas las categorías previamente discutidas de enfermedad cardíaca inducida por AAS, el manejo debe ser integral ya que estos procesos patológicos a menudo se superponen. Es esencial obtener un historial médico detallado y realizar un examen físico que evalúe adecuadamente el sistema cardiovascular. Además, los pacientes deben ser examinados en busca de antecedentes de síncope, presíncope, dolor en el pecho, falta de aliento o dificultad creciente para hacer ejercicio.

En el contexto de la salud cardíaca, los pacientes deben tener sus perfiles de lípidos, recuentos sanguíneos completos (CBC), paneles de química y función renal monitoreados de cerca (entre otras pruebas de laboratorio). La frecuencia de las pruebas es discutible, sin embargo, las pruebas bianuales pueden estar justificadas. Como se mencionó anteriormente, los perfiles de lípidos distorsionados son bastante comunes mientras se usa AAS. Una vez que haya un valor registrado de disminución de HDL y / o aumento de LDL, se recomendaría iniciar la terapia con estatinas. Habrá dudas obvias dentro de la comunidad médica para iniciar estatinas en algunos pacientes más jóvenes que entran en esta categoría, pero a menos que se suspendan los esteroides anabólicos, el paciente tendrá un riesgo elevado de aterosclerosis. Además, las estatinas tienen un efecto terapéutico en las arterias coronarias. Sin embargo, el uso de estatinas agotará los niveles de coenzima Q10. Esto hace que la suplementación sea una opción razonable. Otras opciones terapéuticas tienen una eficacia mixta para el control de los lípidos. La principal excepción a esto son los inhibidores de PCSK9, aunque dado que se sabe que los AAS afectan principalmente a HDL, su uso puede no ser tan beneficioso ya que son muy potentes contra LDL. Otros suplementos que pueden mejorar el perfil lipídico son Omega 3 y dosis altas de ajo. La literatura ha mostrado consistentemente algunas mejoras en los niveles de HDL después del uso de omega 3 y mejoras en los niveles de LDL después de una dosis más alta de suplementos de ajo. Además, pueden disminuir la probabilidad de efectos adversos que se producen por la elevada viscosidad de la sangre. El uso de otros suplementos, como la niacina (que se puede recetar para este propósito), es discutible.

El tratamiento de la hipertensión inducida por AAS puede plantear ciertos desafíos. La interrupción de la medicación infractora es siempre el modo primario de tratamiento en este contexto. Esto requiere un asesoramiento adecuado y se debe recomendar al paciente que suspenda los medicamentos específicos que inducen la hipertensión. A menudo, los principales culpables son los esteroides orales específicos que inducen una retención excesiva de agua (por ejemplo, Dianabol) y otros inyectables específicos que tienen propiedades hipertensivas importantes (por ejemplo, trembolona). Dado que estos agentes orales se reciclan durante breves períodos, son menos preocupantes que los medicamentos que tienen efectos hipertensivos. Además, se debe suspender el uso continuo de estimulantes sin cafeína, y se debe recomendar al paciente que solo use cafeína con dosis decrecientes.

Más allá de dejar de consumir drogas, a menudo es imprescindible iniciar medicamentos para bajar la presión arterial. Se pueden utilizar pautas estándar para el manejo de la presión arterial, pero dada la utilización de diuréticos entre algunos usuarios de AAS, es fundamental obtener un historial médico preciso. En algunos pacientes, recetar un inhibidor de la ECA o un medicamento ARB es bastante útil no solo para controlar la presión arterial sino también para prevenir / disminuir la hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo, dependiendo de la etnia, los medicamentos ACE / ARB pueden no funcionar bien para controlar la presión arterial. Esto hace que los bloqueadores beta y los bloqueadores de los canales de calcio sean otro conjunto potencial de opciones. Vale la pena señalar que los bloqueadores beta pueden tener beneficios adicionales para usuarios seleccionados de AAS. Si existe HVI, los betabloqueantes pueden mejorar la perfusión coronaria y disminuir el riesgo de arritmias. Además de los medicamentos, los suplementos pueden proporcionar algún beneficio. Además de los efectos beneficiosos sobre los lípidos, el ajo también puede disminuir la presión arterial. Otros suplementos pueden proporcionar una mejora intermitente de la presión arterial, pero hay evidencia muy poco convincente detrás de su uso. Y en lo que respecta a los factores de estilo de vida, los usuarios de AAS ya participan en prácticas dietéticas óptimas y hacen suficiente ejercicio.

El diagnóstico y manejo de la hipertrofia ventricular izquierda presenta numerosos desafíos para los médicos. Sin embargo, dado que la HVI fue un factor que probablemente contribuyó a los casos de muerte súbita observados en usuarios de EAA, merece una atención adecuada. Dado que los atletas en general experimentarán grados fisiológicos de hipertrofia ventricular izquierda (debido al ejercicio intensivo), puede ser difícil diagnosticar un estado patológico de HVI. El modo primario de detección cardíaca sería un electrocardiograma (ECG); Sin embargo, existe una vacilación general entre la comunidad médica para realizar ECG de detección de manera amplia. Esto se debe al riesgo de falsos positivos que pueden conducir a pruebas innecesarias. Aunque para la población de atletas, los criterios de Seattle describieron una metodología que se puede usar para realizar ECG de detección con falsos positivos mínimos. Para LVH, se han utilizado los criterios de voltaje de Cornell o Sokolow-Lyon o el sistema de puntos Romhilt-Estes. Curiosamente, un aspecto de los criterios de Seattle es que se debe ignorar una prueba de ECG positiva para HVI en un atleta. Aunque con cualquier criterio, se debe usar el juicio clínico.

El método común más confiable para diagnosticar HVI es un ecocardiograma. Sin embargo, no es práctico por razones obvias realizar un ecocardiograma en cada usuario de AAS. Es por eso que un clínico debe ser selectivo sobre a quién potencialmente evalúa. Entre las cosas comunes que se deben buscar se incluyen: historial de uso de AAS de larga data, hipertensión coexistente, uso extenso de hormonas peptídicas y uso de agentes específicos que se sabe que inducen HVI (por ejemplo, Winstrol). En general, la mayoría de los usuarios de AAS no deben ser examinados con un ecocardiograma a menos que se identifiquen varios factores de riesgo y / o síntomas importantes. Si se realiza la prueba, entonces se pueden usar ciertos marcadores para diferenciar la HVI fisiológica y patológica. Un grosor de la pared ventricular izquierda superior a 15 mm es diagnóstico de HVI patológica, mientras que 11 mm o menos es completamente normal. El LHV fisiológico generalmente está entre 11-13 mm y 13-15 mm es un "área gris" que debe evaluarse más a fondo.

Una vez que se realiza un diagnóstico de HVI patológica, es imprescindible suspender primero los agentes infractores y también controlar la presión arterial del paciente. En segundo lugar, la prescripción de un medicamento ACE / ARB y / o un bloqueador beta debe considerarse como se discutió anteriormente. Esto bloquea la angiotensina II, que es un factor de crecimiento de cardiomiocitos, lo que hace retroceder la HVI real y la remodelación concéntrica. Además, la HVI grave aumenta el riesgo de taquicardia ventricular y el uso de un betabloqueante reducirá el riesgo de arritmia mientras controla la presión arterial y mejora la perfusión coronaria.

En general, el desafío clínico de prevenir y tratar la enfermedad cardíaca en los atletas depende de numerosas variables, especialmente en el contexto del uso de PED. La identificación de problemas congénitos es una preocupación de fondo primaria ya que el ejercicio riguroso junto con los DEP puede exacerbar las patologías preexistentes. Además, la prevención de la enfermedad cardíaca inducida por PED es crucial y, por lo tanto, el asesoramiento junto con la detección adecuada es esencial. Los problemas identificados deben tratarse desde el principio para evitar riesgos a largo plazo. Lograr resultados óptimos en atletas es un subproducto de una buena relación médico-paciente.

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