Terapia Post Ciclo


Introducción a la terapia post ciclo

La terapia post ciclo (PCT) es quizás el aspecto más importante del uso de esteroides anabólicos. El concepto de PCT no existía antes de finales de los años ochenta y principios de los noventa, ya que la comprensión de los mecanismos por los cuales los esteroides anabólicos afectaron al cuerpo no se entendió completamente durante las décadas de 1950, 1960 y 1970. Fue durante este período de tiempo cuando los médicos, científicos y usuarios de esteroides anabólicos apenas comenzaban a aprender sobre la dinámica de los esteroides anabólicos y cómo afectan el sistema endocrino. Desde el comienzo del uso de esteroides anabólicos se entendió que la administración exógena de esteroides anabólicos provocó la activación del circuito de retroalimentación negativa del cuerpo del HPTA (eje hipotalámico hipofisario testicular) y que, como resultado, la producción endógena de testosterona se suprimiría y / o apagar. Desafortunadamente, durante los primeros períodos de uso de esteroides anabólicos (entre la década de 1950 y 1990), había un acceso limitado a cualquier compuesto o conocimiento sobre cómo mitigar este efecto de manera efectiva.

Hoy es una historia muy diferente, donde la comprensión científica y médica del uso de esteroides anabólicos se ha disparado exponencialmente desde los viejos tiempos de la era dorada del culturismo y el uso de esteroides anabólicos en el atletismo. Innumerables desarrollos de compuestos beneficiosos para la recuperación hormonal después del uso de esteroides anabólicos, junto con el mayor conocimiento científico y médico, han permitido que el uso de esteroides anabólicos y sus trastornos endocrinos asociados se conviertan en un esfuerzo mucho más seguro de lo que alguna vez fue. Con el conocimiento adecuado de cómo recuperar de manera adecuada y eficiente los sistemas hormonales y HPTA del cuerpo a través de la terapia post ciclo (PCT), las personas no solo pueden salir de sus ciclos de esteroides anabólicos mientras retienen casi todas sus ganancias musculares, sino que también pueden aumente las posibilidades de más del 90% o más de emergencias con un sistema endocrino completamente funcional y un HPTA saludable.

Después del uso de esteroides anabólicos exógenos, la mayoría de los usuarios experimentarán lo que se ha denominado un "choque hormonal" o "choque post ciclo", que es un entorno corporal en el que las hormonas clave esenciales para la retención de la masa muscular recién creada tienen sido suprimido o apagado. Las hormonas clave en cuestión son LH (hormona luteinizante), FSH (hormona estimulante del folículo) y, posteriormente (y lo más importante), testosterona. LH y FSH se conocen como gonadotropinas, que son hormonas que indican a las gónadas (testículos) que comiencen o aumenten la fabricación y secreción de testosterona. Junto con los niveles bajos de estas hormonas, el equilibrio general de las hormonas totales se eliminará esencialmente, por lo que los niveles de testosterona serán bajos, y la mayoría de las veces (dependiendo de muchos factores), los niveles de estrógeno serán más altos y los niveles de cortisol (un la hormona esteroide que destruye el tejido muscular) estará en niveles normales. Con niveles bajos de testosterona y niveles de cortisol en el rango normal (o alto), el cortisol ahora se convierte en una amenaza para el músculo recién creado que se creó durante el reciente ciclo de esteroides anabólicos (la testosterona suprime y contrarresta adecuadamente los efectos catabólicos del cortisol en el tejido muscular). La SHBG (globulina de unión a hormonas sexuales) también es una preocupación aquí, que es una proteína que se une a las hormonas sexuales (testosterona) y las deja inactivas, esencialmente 'esposándolas' y evitando que ejerzan sus efectos. La SHBG también se elevará normalmente durante las semanas posteriores al ciclo como resultado de los niveles suprafisiológicos de andrógenos del reciente ciclo de esteroides anabólicos.

El cuerpo humano normalmente restaurará este desequilibrio de hormonas y recuperará sus niveles endógenos de testosterona por sí solo con el tiempo sin ayuda, pero los estudios han demostrado que sin la intervención de agentes estimulantes de testosterona, esto ocurrirá en el transcurso de 1 a 4 meses. Evidentemente, este es tiempo suficiente para que el desequilibrio hormonal cause estragos en el cuerpo y provoque que cualquier individuo pierda la mayor parte o la totalidad del músculo recién adquirido durante este tiempo. Por lo tanto, todos los usuarios de esteroides anabólicos deben preocuparse por la recuperación hormonal más rápida posible, asistidos y potenciados con el uso de compuestos estimulantes de testosterona de la manera adecuada. Además, el intento de permitir que el cuerpo se recupere por sí solo presentará una probabilidad muy alta de daño endocrino a largo plazo al HPTA a lo largo del tiempo, por lo que el individuo desarrollará hipogonadismo inducido por esteroides anabólicos (la incapacidad de fabricar niveles adecuados de testosterona para el resto de su vida). Por lo tanto, es primordial que un terapia post ciclo eso incluye múltiples compuestos de recuperación que se utilizarán para no solo restaurar la función HPTA a niveles normales lo más rápido posible, sino para evitar cualquier daño permanente posible, lo que tiene prioridad sobre la preocupación de mantener la masa muscular recientemente adquirida.

¿Qué protocolo de terapia post ciclo usar?

Existen muchos tipos diferentes de protocolos PCT que se han desarrollado a lo largo de los años, y a primera vista, cualquier persona se sentirá extremadamente confundida sobre cuántas opiniones diferentes existen entre la comunidad que usa esteroides anabólicos, así como cuántos protocolos PCT diferentes existen. están en existencia. Este artículo presentará el mejor y más eficiente protocolo de terapia post ciclo respaldado por datos científicos válidos y razonamiento lógico. Este artículo también disipará varios mitos con respecto a la PCT, y describirá qué protocolos de PCT no deben seguirse debido a desarrollos recientes más avanzados, así como a una mejor comprensión científica y médica de cómo debería funcionar un protocolo de terapia post ciclo adecuado. En este momento, todavía existen protocolos PCT muy obsoletos, y posteriormente ineficaces, que todavía utilizan muchos usuarios de esteroides anabólicos, y esto presenta un grave peligro no solo para la persona que, sin saberlo, utiliza un programa de terapia post ciclo obsoleto, sino que cualquier individuo que pueda estar observando, aprendiendo y recolectando ideas de ese individuo.

Sin la comprensión adecuada de lo que está ocurriendo específicamente dentro del sistema endocrino durante estas semanas cruciales, así como la falta de comprensión de qué compuestos utilizar, qué hace cada compuesto y cómo utilizarlos adecuadamente, pueden producirse problemas graves.

La HPTA: cómo funciona

El HPTA es el eje testicular hipotalámico hipofisario, que es un eje de glándulas endocrinas interconectadas en el cuerpo que se ocupan y controlan la producción de testosterona.

El esquema anterior es un diagrama de la HPTA. La HPTA regula la cantidad de testosterona que se fabrica y que circula por el cuerpo en un momento dado. Cada individuo está esencialmente programado por su genética (ADN) en cuanto a la cantidad máxima de testosterona que fabricará, y este es el factor determinante principal. Existen otros factores que determinan la cantidad de testosterona que un individuo también producirá, y estos incluyen: edad, dieta, composición corporal, hábitos de estilo de vida y actividad física. Todos estos factores juegan un papel en la cantidad de testosterona que un individuo generará en general.

La HPTA funciona bajo lo que se conoce como circuito de retroalimentación negativa, por lo que el cuerpo reducirá su fabricación y secreción de testosterona si se detecta demasiada testosterona circulando en el cuerpo, y también se ajustará como tal si se detectan cantidades insuficientes de testosterona. Esta detección y ajuste, conocido como el circuito de retroalimentación negativa, está controlado por el hipotálamo, que se considera esencialmente la glándula "maestra" para todas las funciones endocrinas y hormonales en el cuerpo. El ciclo de retroalimentación negativa es, en última instancia, el intento del cuerpo de mantener la homeostasis hormonal, que se refiere a la regulación de un sistema (en este caso, los sistemas internos del cuerpo) para mantener condiciones favorables estables y constantes. Todas las glándulas endocrinas operan a través del ciclo de retroalimentación negativa de una forma u otra, y en diversos grados. En el caso de terapia post ciclo , la preocupación es principalmente con el ciclo de retroalimentación negativa de la HPTA.

Dentro de la HPTA, la preocupación durante la PCT es la restauración y regulación de las siguientes 5 hormonas para la homeostasis:

– GnRH (hormona liberadora de gonadotropina)

– LH (hormona luteinizante)

– FSH (hormona folículo estimulante)

– testosterona

La HPTA comienza con el primer punto del eje, el hipotálamo, que detectará la necesidad de que el cuerpo humano fabrique más testosterona y liberará cantidades variables de GnRH. La GnRH es una hormona que señala el siguiente punto del eje, la glándula pituitaria, para comenzar la fabricación y liberación de dos gonadotropinas importantes: LH y FSH. LH y FSH son dos hormonas que funcionan para señalar el punto del tercer eje, los testículos, para comenzar la producción y secreción de testosterona. Esta es la etapa final de la producción de testosterona en la HPTA.

Hay dos factores hormonales principales que sirven para inhibir, reducir, suprimir o detener la producción de testosterona en la HPTA:

– Exceso de testosterona

– Exceso de estrógeno

Aunque existen otras hormonas que sirven para inhibir y suprimir la función HPTA (como las progestinas y la prolactina), estas son las dos hormonas condicionales principales que son motivo de preocupación. Cuando el hipotálamo detecta niveles excesivos de testosterona y / o estrógeno en el cuerpo (ya sea por el uso de andrógenos exógenos en un ciclo de esteroides anabólicos o de otro modo), el hipotálamo actuará para intentar restablecer el equilibrio haciendo esencialmente lo contrario de lo que fue descrito previamente. El hipotálamo reducirá o detendrá su producción de GnRH, que detiene la producción de LH y FSH, lo que finalmente reduce o detiene la producción de testosterona. Hasta que se restablezca el entorno hormonal ideal del hipotálamo, la producción de las diversas hormonas de señalización dentro de la HPTA no comenzará, y esto a menudo requerirá meses de tiempo para que el cuerpo lo haga por sí solo sin la intervención de ningún agente estimulante de testosterona. La razón por la cual la recuperación de la HPTA naturalmente toma tanto tiempo debería ser muy clara debido al funcionamiento descrito de la HPTA.

Esta comprensión muy básica de los mecanismos del HPTA y el ciclo de retroalimentación negativa descritos anteriormente es esencial para comprender cómo y por qué PCT El programa debe desarrollarse y utilizarse después de un ciclo de esteroides anabólicos.

Factores determinantes en la dificultad para recuperar la HPTA

Con el uso de esteroides anabólicos, hay varios factores determinantes principales diferentes en la cantidad de dificultad que experimentará un individuo en la recuperación de su HPTA y la función de testosterona endógena durante PCT. Son los siguientes factores, sin ningún orden de importancia particular:

1. Respuesta individual

2. Tipo de esteroides anabólicos utilizados

3. Duración del ciclo (grado de desensibilización testicular)

1. Respuesta individual: cada individuo responderá de manera diferente a cualquier químico, compuesto, esteroide anabólico, alimento o droga que exista. Mientras que algunas personas pueden experimentar absolutamente ninguna supresión o apagado de HPTA en absoluto, otras personas pueden experimentar supresión y apagado de HPTA severas en la medida en que puedan requerir períodos de tiempo mucho más largos para garantizar una recuperación completa que la mayoría. Esto, como cualquier otra cosa, es un espectro por el cual están los individuos muy 'afortunados' que se recuperan muy rápida y fácilmente en un extremo del espectro, y los individuos 'desafortunados' que tienen dificultades extremas para recuperarse durante la terapia posterior al ciclo. Entre los dos extremos está el promedio. Una vez más, esto se debe a la programación genética del individuo en cuanto a cómo responderá la HPTA e intentará mantener la homeostasis.

2. Tipo de esteroides anabólicos utilizados: todos los esteroides anabólicos exhiben supresión o apagado del HPTA a través de los mecanismos del circuito de retroalimentación negativa, y no hay excepciones a esto. Varios esteroides anabólicos se conocen como ligeramente supresores, mientras que otros se conocen como fuertemente supresores. Todo esto depende de varias razones diferentes, muchas de las cuales no se discutirán aquí. En cualquier caso, no importa qué tan leve o grave sea un esteroide anabólico que ejerza la supresión de HPTA,todosLos esteroides anabólicos cuando se utilizan durante ciclos típicos de semanas a la vez eventualmente harán que el HPTA se apague, o al menos suprima severamente sus procesos de señales hormonales.

3. Duración del ciclo (grado de desensibilización testicular): este es quizás el factor más importante y más influyente. A medida que continúa la duración del uso de esteroides anabólicos, la mayoría de las células Leydig de los testículos permanecen latentes e inactivas, y cuanto más tiempo permanecen inactivas estas células intersticiales, mayor es la dificultad para que estas células respondan esencialmente al estímulo de la LH y FSH una vez más. Se ha descubierto en estudios que el problema de la recuperación de las células de Leydig después del uso de esteroides anabólicos no se debe a la falta de LH, sino a la desensibilización de las células de Leydig a LH. En un estudio en el que se administró testosterona exógena a sujetos de prueba masculinos durante 21 semanas, los niveles de LH se suprimieron poco después de comenzar la administración. Sin embargo, al final del período de 21 semanas, se observó que los niveles de LH aumentaban en 3 semanas una vez que se detuvo la administración de testosterona exógena, pero los niveles de testosterona no aumentaron hasta muchas semanas después en la mayoría de los sujetos de prueba.

Los tres principales agentes estimulantes de la testosterona para la recuperación de HPTA durante PCT

Antes de profundizar en los tres tipos diferentes de compuestos estimulantes de la testosterona para la recuperación hormonal durante la terapia post ciclo, es muy importante que las personas comprendan que el uso de un solo compuesto, excepto uno o dos, es inadecuado para la recuperación hormonal durante la PCT . Idealmente, todos los programas de terapia post ciclo deberían ser un programa PCT de múltiples componentes que incluya varios compuestos diferentes que trabajen en conjunto entre sí para proporcionar la recuperación de HPTA más efectiva y más rápida posible después de un ciclo de esteroides anabólicos.

Las tres categorías de compuestos son (en orden de importancia):

1. SERMs (moduladores selectivos del receptor de estrógeno)

2. Inhibidores de aromatasa

3. HCG (Gonadotropina Coriónica Humana)

SERM: Las clases de medicamentos en la categoría SERM incluyen: Nolvadex (citrato de tamoxifeno), Clomid (citrato de clomifeno), raloxifeno y Fareston (citrato de toremifeno). La naturaleza de un SERM es que exhibe efectos mixtos de agonista de estrógeno y antagonista de estrógeno en el cuerpo. Esto significa que, aunque un SERM podría bloquear el efecto del estrógeno a nivel celular en ciertos tejidos, puede aumentar los efectos estrogénicos en otras áreas del cuerpo. Estos pueden ser efectos positivos y negativos. Nolvadex, por ejemplo, exhibe efectos agonistas estrogénicos en el hígado, que para todos los efectos es un efecto positivo, ya que sus efectos aquí resultan en un cambio positivo en los perfiles de colesterol (algo deseado por muchos). Todos los SERM en diversos grados sirven para actuar como un antagonista del estrógeno en esta área, actuando para mitigar los efectos del estrógeno en el tejido mamario, reduciendo o bloqueando el efecto secundario de la ginecomastia. En términos del efecto de los SERM en la estimulación endógena de testosterona, sirven para actuar como un antagonista de estrógenos en la glándula pituitaria, provocando la liberación de LH y FSH como resultado. Los niveles elevados de estrógeno en los hombres pueden y suprimen la producción de testosterona endógena a través del circuito de retroalimentación negativa, lo que conduce al hipogonadismo. Los SERM para este propósito son una adición absolutamente esencial a cualquier protocolo PCT y no deben excluirse bajo ninguna circunstancia. Independientemente de esto, sin embargo, el único enfoque no debe estar en los SERM.

Inhibidores de la aromatasa: son compuestos como Aromasin (Exemestane), Arimidex (Anastrozole) y Letrozole (Femara). En lugar de bloquear la actividad del estrógeno a nivel celular en diferentes tejidos, los inhibidores de la aromatasa (IA) sirven para reducir los niveles de estrógeno circulante total en el cuerpo al inhibir la enzima aromatasa, que es la enzima responsable de la conversión de andrógenos en estrógeno. . La conversión de andrógenos en estrógenos da como resultado niveles excesivos de estrógenos que, como se explicó anteriormente en este artículo, desencadenará el ciclo de retroalimentación negativa que conducirá a la supresión de la producción de testosterona. Al reducir los niveles de estrógeno en el plasma sanguíneo circulante total, los AI activarán el ciclo de retroalimentación negativa de una manera positiva y darán lugar a la liberación de LH y FSH para la fabricación y secreción de más testosterona. Esto se debe esencialmente a que el hipotálamo se da cuenta de que los niveles de estrógeno circulante sontambiénbaja, e intentará aumentar los niveles circulantes de testosterona para que una porción de la testosterona secretada pueda aromatizarse en el estrógeno para restablecer el equilibrio hormonal. La otra importancia de los inhibidores de aromatasa es la capacidad de mitigar los efectos estrogénicos de la HCG, que se explicará en breve. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la mayoría de los inhibidores de la aromatasa no cumplen muy bien con los SERM como Nolvadex, y que se deben tomar decisiones muy específicas con respecto a qué IA se usa durante PCT .

HCG: la gonadotropina coriónica humana es, en su mayor parte, LH sintética. Es una hormona proteica fabricada en grandes cantidades por mujeres embarazadas que contiene una subunidad de proteína que es 100% idéntica a la LH y, por lo tanto, cuando se administra a hombres, imitará la acción de la LH en los tejidos objetivo, como los testículos. Lo que resulta es un aumento en la producción de testosterona a través de la estimulación de las células de Leydig por HCG. La HCG nunca debe utilizarse sola, ya que su naturaleza como gonadotropina en sí misma desencadenará un ciclo de retroalimentación negativa por el cual una vez que se utiliza la HCG, la glándula pituitaria detendrá la producción de LH hasta que el uso de HCG haya interrumpido. Por lo tanto, HCG debe utilizarse con un SERM y especialmente un inhibidor de aromatasa, ya que HCG ha demostrado aumentar la actividad de aromatasa en los testículos, lo que resulta en un aumento de los niveles de estrógeno.

Poniéndolos todos juntos

El lector puede preguntarse qué compuestos seleccionar de las tres categorías enumeradas y cómo usarlos adecuadamente. La respuesta está en comprender las propiedades de cada uno y, en comprender estas propiedades, cómo usarlas de manera eficiente y adecuada.

HCG

El primer elemento a examinar será HCG. La mayoría de los usuarios de esteroides anabólicos desde la década de 1960 hasta mediados de la década de 1980 ni siquiera utilizaron ningún compuesto para la recuperación hormonal, y el término PCT ni siquiera existía en ese momento. Cuando el uso de HCG se hizo cada vez más popular (alrededor de 1980), fue el único compuesto utilizado. Desde entonces, la comprensión médica y científica de tales cosas ha aumentado exponencialmente y no debería haber ninguna razón para que una persona informada y con una educación adecuada utilice HCG por sí solo para PCT. Cuando se utiliza junto con una de las otras dos categorías de compuestos (una IA y un SERM), la dinámica cambia considerablemente.

Ya se ha mencionado que gran parte de la dificultad para recuperar la HPTA después de un ciclo de esteroides anabólicos es el resultado de la desensibilización de las células de Leydig. HCG es esencialmente un análogo de LH, y los testículos después de un ciclo prolongado de esteroides anabólicos serían tan insensibles a HCG como lo son a LH. Sin embargo, el cuerpo humano produce cantidades de LH que son demasiado ineficientes para la producción adecuada y rápida de testosterona. El aumento natural del cuerpo de LH y FSH después de un ciclo de esteroides anabólicos tampoco es un pico rápido, sino una inclinación muy lenta y constante, como lo demuestra el estudio mencionado anteriormente en el que no fue hasta 3 semanas cuando los niveles de LH solo comenzaron a alcanzar Las medidas fisiológicas normales tras el cese de la testosterona exógena. Por lo tanto, la producción de LH natural del propio cuerpo no proporciona una dosis lo suficientemente alta para la estimulación, ni una estimulación inmediata a los testículos requerida para el aumento inicial de testosterona necesaria durante las semanas de terapia post ciclo.

La HCG, utilizada de manera específica durante las primeras 1 – 2 semanas de PCT a una dosis de 100-1,500IU cada 2 días, es lo que le permite al individuo proporcionar a los testículos una dosis alta para proporcionarles un efecto de "shock" y mantenga este efecto de choque en las células de Leydig de los testículos durante un período sostenido de las primeras 1 a 2 semanas de terapia post ciclo. De hecho, los estudios han demostrado la increíble efectividad de la HCG para este propósito, e incluso se sugiere clínicamente que la HCG se utilice con el fin de tratar el hipogonadismo inducido por esteroides anabólicos. Siguiendo esta línea de pensamiento, los otros dos compuestos (el SERM y el AI) se utilizarán como compuestos de apoyo para el uso de HCG en este período de 1 a 2 semanas, y después de que HCG se interrumpa temprano en PCT, solo el SERM debe ser utilizado para llevar adelante el proceso de recuperación hormonal.

A pesar de las buenas noticias con respecto a la capacidad de HCG para ayudar en la recuperación hormonal, todavía quedan dos cuestiones pendientes por abordar:

– El hecho de que HCG provoca una mayor producción de aromatasa, lo que lleva a mayores niveles de estrógeno.

– Tras la interrupción de HCG, el cuerpo queda con muy poca producción endógena de LH y FSH debido a la administración exógena de HCG.

Inhibidores de la aromatasa: aromasina (exemestano) sobre todo lo demás

El primero de los dos problemas restantes que se abordarán será el hecho de que HCG desencadenará aumentos en la expresión de aromatasa testicular y dará como resultado aumentos de estrógeno en el cuerpo. También debe tenerse en cuenta que causará un aumento en los niveles de progesterona testicular. El aumento de estrógenos es, por supuesto, indeseable durante la PCT, ya que ya se ha explicado que el estrógeno desencadenará la supresión de la producción de testosterona endógena, y no hay duda de que cualquier persona desea encontrar efectos secundarios estrogénicos durante la PCT.

Por lo tanto, la opción aquí es incluir un inhibidor de aromatasa. Sin embargo, existe un gran problema con respecto a los otros dos de los tres principales inhibidores de la aromatasa (Arimidex y Letrozol). El problema es el hecho de que en un programa PCT que incluye el uso de SERM como Nolvadex y Clomid, que se conocen como componentes absolutamente esenciales para un programa PCT, Arimidex y Letrozol tienen interacciones negativas directas con Nolvadex. El problema aquí es que Arimidex (o Letrozol) y Nolvadex se contrarrestan directamente. Un estudio ha demostrado que cuando Arimidex se utiliza con Nolvadex, Nolvadex disminuirá la concentración de Arimidex en el plasma sanguíneo (así como Letrozol, otro inhibidor de aromatasa comúnmente utilizado). La conclusión aquí es que el uso de Arimidex o Letrozol con Nolvadex juntos es una muy mala idea y puede funcionar de manera contraproducente si se usan juntos en un protocolo PCT. Aromasin evita completamente este problema, ya que se ha demostrado que no tiene interacciones con Nolvadex, a diferencia de los otros dos inhibidores de aromatasa mencionados anteriormente. En un estudio, Aromasin no mostró una eficacia tan reducida ni niveles reducidos de plasma sanguíneo cuando se utilizó con Nolvadex.

El otro beneficio de seleccionar Aromasin sobre todas las otras IA es el hecho de que Aromasin ha demostrado en varios estudios que impacta los perfiles de colesterol de manera negativa mucho menos que otros inhibidores de aromatasa, donde en un estudio particular en pacientes con cáncer, 24 semanas de Aromasin ( La administración de Exemestane) no tuvo impacto en los perfiles de colesterol. Algunos otros estudios también han demostrado un efecto nulo en los perfiles de colesterol por el uso de Aromasin. Aunque también ha habido algunos estudios que han demostrado un efecto negativo en los perfiles de colesterol resultantes del uso de Aromasin, es evidente que no hay un efecto tan significativo o negativo de Aromasin en el colesterol como otros inhibidores de la aromatasa.

Finalmente, además de estos beneficios de Aromasin, está muy claro que Aromasin tiene la capacidad de aumentar los niveles de testosterona en los hombres como lo demuestran los estudios. Por ejemplo, un estudio particularmente notable seleccionó a 12 sujetos de prueba masculinos jóvenes y sanos, y se les administraron dosis aleatorias de Aromasina de 25 mg y 50 mg durante un período de 10 días, y no solo se suprimió el estrógeno en una cantidad significativa (38%), sino también en los niveles de testosterona en Se observó que los sujetos de prueba aumentaron en un increíble 60%.

Siguiendo estos detalles, Aromasin sería el mejor inhibidor de aromatasa de elección para combatir la mayor actividad de aromatasa causada por la HCG. Por lo tanto, Aromasin se utilizaría en una dosis diaria completa de 25 mg, y solo mientras se utiliza HCG. Una vez que se suspende HCG, Aromasin también debe suspenderse.

El único problema que se debe seguir ahora es el de estimular y mantener la liberación adecuada de LH endógena para llevar la recuperación hasta que el cuerpo pueda volver a ser autosuficiente una vez más.

SERMs: Nolvadex y Clomid

La pregunta a menudo se hace entre los esteroides anabólicos que usan la comunidad: ¿Clomid o Nolvadex? ¿Cuál para PCT?

En primer lugar, la mejor adición posible a HCG en un protocolo PCT es Nolvadex (citrato de tamoxifeno), ya que los estudios han demostrado que HCG y Nolvadex utilizados juntos han exhibido un notable efecto sinérgico en términos de estimular la producción de testosterona endógena, y que Nolvadex realmente trabajan para bloquear el efecto de desensibilización en las células de Leydig de los testículos causado por altas dosis de HCG. Esto es muy importante, ya que una secreción de LH muy pequeña durante períodos prolongados puede causar insensibilización a las gonadotropinas, una estimulación excesiva de la gonadotropina (en forma de HCG o de otro tipo) también causará un efecto de desensibilización.

En segundo lugar, Nolvadex en una base de mg por mg es mucho más efectivo que Clomid para estimular la producción de testosterona endógena, además de ser una opción más rentable que el propio Clomid. Los estudios han demostrado que 150 mg de Clomid (citrato de clomifeno) administraron diariamente niveles elevados de testosterona endógena de 10 hombres sanos en aproximadamente un 150%, mientras que, por cierto, 20 mg de Nolvadex (citrato de tamoxifeno) aumentaron diariamente los niveles de testosterona endógena en la misma cantidad. Aquí es muy evidente que Clomid es muy efectivo para este propósito, pero Nolvadex parece ser una opción más rentable ya que es más efectivo que Clomid en comparación con mg por mg. Los beneficios de Nolvadex sobre Clomid no terminan ahí: Clomid, aunque exhibe efectos antagonistas de estrógenos en la glándula pituitaria como lo hace Nolvadex, en realidad también exhibe efectos agonistas de estrógenos allí. Lo que esto significa es que Clomid realmente funcionará en diversos grados como un estrógeno en la glándula pituitaria, desencadenando el ciclo de retroalimentación negativa y reduciendo la producción de gonadotropinas estimulantes de testosterona (LH y FSH). Este es un problema muy grave durante la terapia posterior al ciclo, que es un período en el que las personas intentan recuperar su función HPTA en lugar de detenerla aún más. Idealmente, uno querría un SERM que exhiba casi 100% de efectos antagonistas de estrógenos en la glándula pituitaria, y Nolvadex es la elección perfecta para esto.

Cuando se trata del aspecto de dosificación de Nolvadex, la dosis estándar para PCT y para estimular la liberación de GnRH (hormona liberadora de gonadotropina), LH, FSH y, en última instancia, la testosterona es la de una dosis simple de Nolvadex de 20-40 mg al día. En todos los estudios que involucraron dosis de Nolvadex utilizadas para estimular la producción de testosterona endógena, solo se utilizaron 20 a 40 mg diarios de Nolvadex, y de hecho se ha demostrado que duplicar la dosis a 40 mg o más no producirá ninguna diferencia significativa en la secreción de testosterona endógena. La única razón por la que muchos optan por utilizar 40 mg diarios de Nolvadex durante las primeras 1-2 semanas de un programa PCT es con el fin de lograr niveles óptimos óptimos de plasma sanguíneo más rápido para garantizar la recuperación de HPTA más rápido.

El diseño final

El protocolo ideal de terapia post ciclo debería ser el siguiente:

4 – 6 semanas Tiempo total de PCT (dependiendo de la capacidad de recuperación del individuo)

Semanas 1 – 2:

– HCG a 1000iu / E2D

– Aromasina (Exemestano) a 25 mg / día

– Nolvadex (citrato de tamoxifeno) a 40 mg / día

Semanas 2 – 6:

– Nolvadex (citrato de tamoxifeno) a 20 mg / día

Componentes opcionales adicionales (vitaminas / suplementos / compuestos) para ayudar durante la PCT

Además de los componentes principales discutidos, hay varios otros componentes que son en gran medida opcionales, pero que siguen siendo muy efectivos para la recuperación hormonal de la HPTA durante las semanas de terapia posteriores al ciclo.

Vitamina D (colecalciferol): existe una gran cantidad de evidencia sólida establecida a través de estudios de que la megadosis de vitamina D (colecalciferol) exhibe un efecto significativo en el aumento de los niveles de testosterona en los hombres y también tiene una capacidad significativa para suprimir los niveles de SHBG en el cuerpo. Una de las mejores adiciones de PCT es de hecho la vitamina D. Existe una sobreabundancia de estudios clínicos en existencia que demuestran que los bajos niveles de vitamina D se corresponden con un bajo nivel de producción de testosterona endógena (particularmente en los meses de invierno por razones obvias). En un estudio realizado en Austria, donde cerca de 200 sujetos participaron con un grupo al que se administraron 3332 ui diarios de vitamina D, y un grupo placebo, los resultados habían demostrado que los hombres con niveles suficientes de vitamina D tenían niveles significativamente más altos de testosterona y niveles significativamente más bajos de SHBG cuando en comparación con los sujetos con deficiencia de D. Los niveles de andrógenos y los niveles de vitamina D están asociados en los hombres y revelan una variación estacional concordante. En varios otros estudios, se informaron hallazgos similares en los que los sujetos que recibieron mayores cantidades de vitamina D con el tiempo demostraron grandes aumentos en los niveles totales de testosterona y disminuciones en SHBG. La evidencia anecdótica de personas que han estado suplementando con vitamina D y obteniendo análisis de sangre regulares en sus médicos observan grandes aumentos en sus niveles de testosterona total y libre aproximadamente 1 a 2 meses después de suplementar con vitamina D.

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